Венозный отток затруднен по всем сосудистым бассейнам

Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате «Sci. Med», производства фирмы «Medata» (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения