Периферическое сосудистое сопротивление повышено во всех бассейнах справа

Периферическое сосудистое сопротивление повышено во всех бассейнах справа

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см , при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Источник

Периферическое сосудистое сопротивление повышено во всех бассейнах справа

Цель: изучить начальные признаки сердечно-сосудистого ремоделирования у подростков с артериальной гипертензией методом эхокардиографии и ультразвукового исследования общих сонных артерий. Провести анализ вегетативного влияния на сердечно-сосудистую систему. Определить ранние критерии диагностики артериальной гипертензии.

Материалы и методы

Всего обследовано 126 подростка (65мальчиков и 61девочка) в возрасте от 12 до 18 лет (средний возраст 14,9±1,71 лет). В I группу (46 человек) вошли подростки с установленным клиническим диагнозом АГ, имеющие повышенный кардиоваскулярный риск и проявления ВСД. Во II группу (40 человек) вошли здоровые подростки с нормальным АД, наличием факторов рискасердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но без проявлений ВСД. В III группу (40 человек) — здоровые подростки с нормальным АД, отсутствием факторов риска ССЗ и без проявлений ВСД. Группы исследования были сопоставимы по возрасту и полу. Определение степени АГ и группы риска по развитию ССЗ проводили согласно Российским рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике АГ у детей и подростков (ВНОК и АДКР, 2012) Диагноз АГ устанавливали, если средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах ≥ 95-го процентиля для определенного возраста, пола и роста [10].Всем детям было проведено общеклиническое обследование на основании общепринятых стандартов, в том числе изучение семейного анамнеза на наличие факторов риска ССЗ, оценка общего состояния, измерение ЧСС, АД, исследование вегетативного статуса и расчета индекса Кердо(V.I.). Эхокардиография и исследование сонных артерий проводили на ультразвуковом аппарате «Nemio XG» фирмы Toshiba (Япония). Изучили параметры центральной гемодинамики: ударный объем (УО), минутный объем (МО), ударный (УИ) и сердечный индексы (СИ). Наличие ремоделирования сосудов определяли путем измерения толщины слоя интима-медиа (ТИМ), диаметра сосуда (d), систолической (Vs) и диастолической (Vd) скорости кровотока, индекса периферического сопротивления сосуда (RI) общей сонной артерии, расчета общего и удельного периферического сопротивления сосудов (ОПСС, УПСС). Все измерения проводили по стандартным методикам [1, 2, 7, 8, 12, 18].

Для статистической обработки использовался пакет статистических программ SPSS 19.0 forWindows. В целях проверки средних значений данных, полученных в каждой группе, использовался метод параметрической статистики для парных (связанных) выборок–

t-критерий Стьюдента. Все различия считались значимыми при р ≤ 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

При обследовании подростков проведена сравнительная оценка частоты факторов риска ССЗ в семейном анамнезе. В I группе (АГ) у всех подростков была отягощена наследственность по ССЗ (АГ, инсульт и/или инфаркт миокарда у родителей). Имели место и такие факторы риска, как метаболический синдром – в 50%, ожирение – в 44%, дислепидемия – в 39%, толерантность к глюкозе – в 28% случаев. Во II группе отягощенная наследственность по ССЗ также была выявлена у всех подростков, но другие факторы риска регистрировались значительно реже: метаболический синдром – в 7%, ожирение — 0%, дислепидемия – в 21%, толерантность к глюкозе – в 14% случаев. В III группе подростки не имели факторов риска развития ССЗ.

Повышение АД большинство подростков I группы связывали с эмоциональной (42%) или физической нагрузкой (35%). Повышение АД в покое отмечалось у 3% , затруднились с ответом 20% подростков. Это свидетельствует об эмоциональной лабильности и сниженной толерантности к нагрузкам у подростков с АГ (I группа), что является косвенным подтверждением ВСД. Вегетативная нервная система играет существенную роль в процессах адаптации организма, в подростковом возрасте функциональное состояние ее весьма неустойчиво. У большинства подростков данного возраста преобладали проявления симпатикотонии (I группа-53%, II-72%, III-71%), что совпадает с данными других авторов [6, 9].

Для оценки вегетативного тонуса от параметров кровообращения применили индекс Кердо (V.I.), рассчитанный по формуле: VI=(1- (ДАД/ЧСС)) х 100. Согласно классическому расчету количественное выражение диастолического давления в миллиметрах ртутного столба (ДАД) и число ударов пульса в минуту (ЧСС) в состоянии вегетативного равновесия примерно равны, положительные его значения означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону преобладания симпатического отдела, отрицательные – в сторону парасимпатического[18]. В нашем исследовании во всех трех группах отмечался сдвиг индекса Кердо в положительную сторону, т.е. имело место симпатикотония, причем во II и III группах он был одинаков и значительно выше чем в I группе. Это говорит о том, что у подростков проявления симпатикотонии встречаются чаще, чем парасимпатикотонии, что неблагоприятно может влиять на тонус сосудистой стенки. Средние показатели ЧСС были статистически незначимыми (p>0,05) между всеми исследуемыми группами, однако соотношение ДАД/ЧСС было выше, а индекс Кердо значительно ниже в I группе, чем в двух других (р>0,05). Это свидетельствует о нарушении вегетативного статуса у детей с АГ.

При обследовании в I группе отмечалось статистически значимое (р ≤ 0,05) различие средних значений САД и ДАД по отношению к II и III группам. Соответственно, увеличение соотношения САД/ДАД и пульсового АД (САД-ДАД) в I группе вследствие более высоких средних показателей диастолического давления говорит о возможном изменении стенки артерий и начальных проявлениях сосудистого ремоделирования у подростков с АГ(статистическая значимость со II и III группами р ≤ 0,05) (табл.1).

Показатели АД и ЧСС в исследуемых группах, M±m

Источник

Периферическое сосудистое сопротивление повышено во всех бассейнах справа

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, 1. что означают результаты РЭГ: Фоновая запись в покое: объемное пульсовое кровенаполнение снижено в бассейне позвоночных артерий и в бассейне левой внутренней сонной артерии (Fms на 4%, Oms на 41%, Omd на 45%), в пределах нормы в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус крупных артерий в пределах нормы во всех бассейнах. Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне правой позвоночной артерии, в пределах нормы во всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии. Поворот головы влево. Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось во всех бассейнах (Fms на 11%, Fmd на 13%, Oms на 34%, Omd на 48%). Тонус крупных артерий снизился во всех бассейнах. Периферическое сосудистое сопротивление снизилось во всех бассейнах. Поворот головы вправо. Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось во всех бассейнах (Fms на 27%, Fmd на 13%, Oms на 23%, Omd на 13%). Тонус крупных артерий снизился во всех бассейнах. Периферическое сосудистое сопротивление снизилось в бассейне позвоночных артерий и в бассейне левой внутренней сонной артерии, не изменилось в бассейне правой внутренней сонной артерии. Заключение. Дистонический тип РЭГ. При поворотах головы пульсовое кровенаполнение в позвоночных артериях существенно не меняется. 2. Что скажет на это ВКК?

Ответ:

Здравствуйте!1.РЭГ свидетельствует о дистонических проявления в сосудистой системе, что является вариантом неполноценной регуляции. Это достаточно распространенная картина, свойственная и здоровым людям.2. ВКК будет оценивать не отдельно взятое исследование, а прежде всего клинику и результаты осмотра.

Источник

Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез

Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

Аномалия Киммерли

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления

Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика

При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение

В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Источник