Клиника ишемического инсульта по сосудистому бассейну

Клиника ишемического инсульта по сосудистому бассейну

Ишемический инсульт

Классификация острых ишемических нарушений мозгового кро­вообращения (НМК) с учетом этиологических факторов была и остается важным критерием для выбора методов дифференцированного лечения больных. Современные достижения ангионеврологии свидетельствуют об этиологической гетерогенности ишемического инсульта:

• около 30-40 % случаев инфаркта мозга связано с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы;
• около 20-25 % случаев инсульта вызвано кардиогенной эмболией;
• 25-30 % случаев ишемического инсульта составляет лакунарный ин­фаркт мозга как следствие гипертонических изменений сосудов;
• около 10 % случаев ишемического инсульта обусловлено гемореологическими нарушениями, коагулопатиями;
• часто причину развития инсульта не удается точно выяснить.

Патогенез. Инфаркт мозга является следствием сложного комплекса процессов, которые вызывают развитие взаимосвязанных гемодинамических и метаболических расстройств, которые срабатывают вместе и возни­кают в определенном участке мозга. Он может быть обусловлен нарушением прилива крови в сосуды мозга, нарушением мозгового кровотока и затруд­ненным венозным оттоком. Венозные НМК имеют определенные патофи­зиологические и клинические особенности, которые, к сожалению, часто недооцениваются практическими врачами во время выбора дифференциро­ванной терапии.

Среди многих механизмов, которые непосредственно вызывают ишемическое нарушение мозгового кровообращения, ведущее место принадлежит тромбоэмболическим и гемодинамическим факторам. Т. е. ишемический инсульт может развиваться или в результате полной закупорки просвета сосуда тромбом или эмболом и перекрытия кровотока по нему, или по меха­низму сосудистой мозговой недостаточности, которая появляется в бассей­не стенозируемого сосуда и усиливается в результате нарушения системной гемодинамики. Реализация патогенетических предпосылок в очаговую ише­мию с развитием инфаркта мозга возникает в результате нарушения регио­нарных и системных механизмов компенсации мозгового кровообращения.

По данным Американской ассоциации врачей (1992 г.), в 30 % случаев ин­фаркт мозга обусловлен артерио-артериальной эмболией в результате распада атеросклеротических бляшек из сонных и позвоночных артерий, рыхлых безфибриновых тромбов, агрегатами тромбоцитов. Кроме артерио-артериальной эмболии приблизительно в 20-25 % случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены кардиогенной эмболией, которая часто возникает при наличии эндокардита, пороков сердца, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии.

Во время операций на сердце, сосудах головы может наблюдаться воз­душная эмболия. Жировая эмболия может наступить в случае травмы с перело­мами костей. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови во время быстрой декомпрессии и снижения атмосферного давления.

Кроме тромбоза и эмболии в развитии ишемического инсульта значи­тельное место принадлежит гемодинамическим механизмам, в частности сосудистой мозговой недостаточности, срыву реакции ауторегуляции моз­гового кровообращения, ангиодистоническим нарушениям в сосудах мозга (вазопарез, стаз), а также церебральным синдромам обкрадывания.

В патогенезе ишемического инсульта имеют значение также изменения физико-химических свойств крови, повышение ее коагуляции в мозговом кровообращении. Повышение вязкости цельной крови является одним из механизмов тромбообразования при вазопаретических нарушениях.

Относительно спазма мозговых сосудов, как возможного механизма раз­вития ишемического инсульта, следует отметить, что его существование не вызывает сомнения и является важным звеном системы ауторегуляции моз­гового кровообращения в ответ на значительное повышение системного АД и снижение концентрации углекислоты в крови. Однако роль нейрогенно обусловленного спазма мозговых сосудов в развитии инфаркта мозга при­знают далеко не все. Большинство исследователей не получили прямых до­казательств роли его в возникновении церебральных ишемий.

Исключением является церебральный ангиоспазм, который развивается при наличии субарахноидального кровоизлияния и может приводить к раз­витию отсроченных инфарктов мозга, а также спазм мозговых сосудов при мигрени, обусловливающий развитие мигренозного инфаркта.

В патогенезе ишемического инсульта, наряду с локальными, имеют зна­чение системные гемодинамические нарушения. Наиболее неблагоприятным является гипокинетический тип нарушения центрального кровообращения.

Патогенетическая классификация инфаркта мозга характеризует меха­низмы развития НМК, локализацию очага поражения, его размер.

Согласно этой классификации различают такие формы инфаркта мозга:

• территориальный инфаркт, обусловленный тромботической или тромбоэмболической закупоркой крупного артериального русла; неврологическая симптоматика свойственна поражению основных сосудистых бассейнов;
• инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «погранич­ных зонах» участках, васкуляризированных дистальными артериями малого калибра из смежных сосудистых бассейнов; причиной возникновения этого варианта инфаркта в основном является снижение перфузионного давления, т. е. гемодинамический фактор;
• лакунарный инфаркт в области таламуса, внутренней капсулы, ствола мозга, мозжечка, или в белом веществе полушарий большого мозга, обуслов­ленный локальными нарушениями кровотока в области микроангиопатий при артериальной гипертензии.

Использование новейших методов нейровизуализации в Германии позволило из­учить очаговую церебральную ишемию и ее эволюцию на молекулярном уровне, способствовало накоплению принципиально новых фактов, разра­ботке современных концепций патогенеза ишемического инсульта. Одной из них является концепция порогового ишемического кровотока.

Первичная зона инфаркта регистрируется через 3-6 ч. После 6 ч с мо­мента развития первых неврологических симптомов заканчивается форми­рование большей части инфаркта мозга. «Деформирование» очага продол­жается в течение 24-48 ч, а возможно, и позже в зависимости от степени уменьшения объема мозгового кровотока и других последствий ишемии. После 24-48 ч размеры инфаркта практически не изменяются.

В настоящее время известны два вида смерти клеток: некроз и апоптоз.

Некроз (от греч. nekros — мертвый) возникает в результате прямого влияния патогенного фактора (микроорганизм, ишемия и др.), который нарушает целостность мембраны клеток.

Апоптоз (от греч. аро — отделение + ptosis падение) по морфологи­ческим признакам существенно отличается от некроза. В отличие от некроза в случае апоптоза не поражаются внутриклеточные мембранные структуры, не возникает воспалительная реакция.

Таким образом, формирование инфаркта мозга происходит двумя ме­ханизмами: некротической гибели клеток и апоптоза — генетически запро­граммированной смерти клеток.

Инфаркт может возникать в различных отделах головного мозга. Чаще всего (до 75 %) он развивается в подкорково-капсулярной области, т. е. в бас­сейне средней мозговой артерии. На втором месте по частоте стоит инфаркт, который локализуется в стволовой части мозга, которую обеспечивают кровью артерии вертебрально-базилярного бассейна. Локализация инфаркта мозга в значительной мере обусловлена его патогенезом, а также темпом развития.

Инфаркт, который возникает в связи с сосудистой мозговой недостаточностью, обычно развивается в коре большого мозга. Чаще это происходит в участках соединения периферических ветвей средней мозговой артерии с территориями кровоснабжения передней и задней мозговых артерий (зоны смежного кровоо­бращения).

Клиника.

В зависимости от темпа формирования и длительности не­врологического дефицита Комитет экспертов ВОЗ по сосудистой патологии мозга рекомендует различать следующие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием (Prolonged reversible Ishemic Attaks), или малый инсульт (minor stroke):
• прогрессирующий ишемический инсульт (stroke-in-evolution);
• завершенный (тотальный) ишемический инсульт (major stroke).

ТИА характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (amaurosis fugax), которые полностью ис­чезают в течение 24 ч после их возникновения. Чаще всего они длятся от 10 до 60 мин. В случае выявления на КТ или МРТ очаговых изменений ткани мозга даже при условии регресса неврологических нарушений в пределах одних суток после их возникновения используют термин «ТИА с наличием инфаркта на КТ/МРТ».

Малый инсульт (minor stroke) отвечает определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратимым неврологическим де­фицитом», это вариант ишемического инсульта, при котором восстановле­ние неврологических функций завершается в пределах от 2 до 21 сут.

Прогрессирующий ишемический инсульт (stroke-in-evolution) харак­теризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких часов или 2-3 сут с последующим неполным вос­становлением функций в течение до 30 сут. У больного может оставаться минимальная неврологическая симптоматика, которая не влияет на функ­циональное состояние организма. Эту клиническую форму НМК некоторые авторы определяют как «инсульт с минимальной остаточной симптомати­кой», или «strokes with minimum residium».

Завершенный (тотальный) ишемический инсульт (major stroke) харак­теризуется стабильным или не полностью регрессирующим неврологиче­ским дефицитом.

Ишемический инсульт возникает преимущественно у лиц средних и пре­клонных лет, но иногда может развиваться и у лиц молодого возраста. Забо­левание возникает в любое время суток, но чаще всего во время сна или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт возникает после фи­зической нагрузки, психоэмоционального перенапряжения, употребления ал­когольных напитков. Нередко развитию инфаркта мозга предшествуют ТИА.

Самым характерным для ишемического инсульта является постепенное, в течение нескольких часов, иногда 2-3 сут, нарастание очаговых невроло­гических симптомов. Иногда наблюдается мерцающий тип неврологических симптомов, когда степень их проявления изменяется. Приблизительно в 1/3 случая заболевание развивается остро. Значительно реже отмечается медленное в течение нескольких недель нарастание очаго­вой симптоматики.

Характерным признаком ишемического инсульта является преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми, которые иногда от­сутствуют.

Очаговая симптоматика в случае инфаркта мозга определяется ло­кализацией ишемии, сосудистым бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения. Сознание обычно сохраняется или иногда бывает нарушенным по типу легкого оглушения. Значительные нарушения сознания с развитием сопора или коматозного состояния наблюдаются лишь в случае ло­кализации инфаркта в полушариях большого мозга, который сопровождается значительным отеком головного мозга и вторичным дислокационно-стволовым синдромом. Это в большинстве случаев возникает при закупорке внутренней сонной артерии в интракраниальном отделе или основного ствола средней мозговой артерии. Потеря сознания отмечается также в случае ишемического инсульта в сосудах вертебрально-базилярного бассейна.

Вегетативные нарушения и менингеальные симптомы в начальный пе­риод ишемического инсульта не возникают. Они могут выявляться во время развития отека мозга. У многих больных развиваются признаки сердечной недостаточности. Часто регистрируются нарушения ритма сердца. АД нор­мальное или сниженное, но чаще наблюдается артериальная гипертензия.

Классификация инфаркта мозга по степени его тяжести предусматрива­ет следующие клинические формы течения заболевания:

• инсульт легкой степени тяжести с незначительным неврологическим дефицитом, который регрессирует в течение 3 нед. после его возникновения (вариант малого инсульта или лакунарного инфаркта мозга);
• ишемический инсульт средней степени тяжести, клиническая карти­на характеризуется преобладанием очаговых неврологических симптомов над общемозговыми, без нарушения сознания и признаков отека головного мозга;
• тяжелый ишемический инсульт, течение которого сопровождается общемозговыми симптомами, нарушениями сознания, грубым неврологи­ческим дефицитом, признаками отека головного мозга, часто вторичным дислокационно-стволовым синдромом.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии.

Частота инфаркта мозга в каротидном бассейне в 5 раз превышает таковую в вертебрально-базилярном бассейне. Он обусловлен закупоркой экстра- или интракраниального отдела внутренней сонной артерии, а также гемодинамически значимым стенозом.

Для тромбоза внутренней сонной артерии в экстракраниальном отделе характерным является развитие гемипареза в сочетании с центральными па­резами мимических мышц и языка, нарушением чувствительности, дефек­тами поля зрения на стороне, противоположной очагу поражения.

В случае локализации очага в левом полушарии наблюдаются расстройства речи по типу моторной афазии, нарушения других высших корковых функций (апраксия, акалькулия, анозогнозия, аутотопоагнозия) отмечаются редко.

Снижение остроты зрения или слепота на стороне закупорки в сочетании с гемипарезом на противоположной стороне являются важным признаком по­ражения внутренней сонной артерии (оптикопирамидный синдром Ласко-Радовича). Часто обнаруживают гомолатеральный синдром Бернара-Горнера в результате поражения симпатических волокон в оболочке сонной артерии.

В случае интракраниальной закупорки внутренней сонной артерии на­ряду с гемиплегией и гемианестезией (с противоположной стороны) отмеча­ются выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, наруше­ние сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.

Ишемический инсульт, обусловленный гемодинамически значимым стенозом экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, характе­ризуется «мерцанием» симптомов: слабость конечностей, онемение в них, афазия, снижение зрения на один глаз. Нередко им предшествуют ТИА. Обнаруживают асимметрию пульсации сонных артерий, систолический шум над артерией. По клиническому течению различают такие клинические формы ишемических нарушений кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии:

• острую апоплексическую форму с внезапным началом;
• подострую форму, которая развивается медленно в течение несколь­ких часов или 1-2 сут;
• хроническую псевдоту морозную форму, которая характеризуется медленным (в течение дней или недель) нарастанием симптомов.

Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии.

Закупорка средней мозговой артерии может возникать на разных уровнях, что в значительной мере обусловливает клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.

Поражение ствола средней мозговой артерии проявляется гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией на противоположной относительно очага по­ражения стороне тела. Наблюдаются также парез взора, при локализации очага поражения в левом полушарии нарушения речи (моторная или то­тальная афазия), а при инфаркте в правом полушарии апрактоагностический синдром.

При наличии инфаркта в бассейне глу­боких ветвей средней мозговой артерии развиваются спастическая гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, иногда — нарушения чувствительности на стороне, противоположной очагу. Поражение левого полушария головного мозга может привести к моторной афазии.

Если очаг поражения локализуется в бассейне корковых ветвей сред­ней мозговой артерии, наблюдаются двигательные нарушения, нарушения чувствительности, преимущественно в верхней конечности, гемианопсия, а также сенсомоторная афазия, аграфия, алексия, акалькулия при локали­зации инфаркта в левом полушарии.

При локализации инфаркта в правом полушарии отмечаются анозогнозии, нарушения схемы тела.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии характеризуется парезом нижней конечности или гемипарезом с преимущественным поражением ниж­ней конечности на противоположной стороне. Закупорка парацентральной ветви обусловливает монопарез стопы, который напоминает периферический парез. Могут наблюдаться задержка или недержание мочи. Возникают рефлек­сы орального автоматизма и хватательные феномены, патологические стопные сгибательные рефлексы: Россолимо, Бехтерева, Жуковского.

Характерные из­менения психического состояния, обусловленные поражением лобной доли полушария: снижение критики, памяти, немотивированное поведение. Эти из­менения значительны в случае возникновения двусторонних очагов инфаркта в бассейне передних мозговых артерий. При левосторонней локализации ин­фаркта может наблюдаться апраксия левой верхней конечности.

Инфаркт в бассейне вертебрально-базилярных сосудов.

Поражение артерий вертебрально-базилярного бассейна обусловливает развитие ин­фаркта в области стволового отдела, затылочной доли головного мозга, таламуса и мозжечка. Он характеризуется полиморфностью клинических проявлений и течения.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии. Очаг инфаркта в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически проявляется зрительными нарушениями: гомонимной гемианопсией с сохранением центрального зрения или квадрантной гемианопсией. Наблюдаются также зрительная агнозия, явления метаморфопсии. В случае левосторонней ло­кализации поражения могут возникать алексия, сенсорная и семантическая афазия. Распространение ишемии на медиобазальные отделы височной доли обусловливает возникновение нарушения памяти типа корсаковского син­дрома, эмоционально аффективных нарушений. Поражение ветвей задней мозговой артерии, которые васкуляризируют кору теменной доли на границе с затылочной, приводит к разнообразным корковым синдромам: дезориента­ции в месте и времени, нарушению оптико-пространственного гнозиса.

Возникновение инфаркта в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии, которые обеспечивают кровью значительную часть таламуса, за­дний отдел гипоталамуса, утолщения мозолистого тела, зрительную лучи­стость, обусловливает развитие таламического инфаркта (рис. 107). Послед­ний клинически характеризуется развитием синдрома Дежерина-Русси, сопровождающийся гемианестезией, гиперпатией, гемиалгией, гемиатаксией, гемианопсией, преходящим гемипарезом на стороне, противоположной очагу поражения. Возможны вегетативные и трофические нарушения. Ино­гда возникают атаксия, интенционный тремор в противоположных конеч­ностях (верхний синдром красного ядра). Может возникнуть гиперкинез хореоатетозного типа или гемибализм, «таламическая» рука.

Инфаркт в бассейне основной (базилярной) артерии. Как известно, от основной артерии отходят ветви, которые обеспечивают кровью мост, мозже­чок, и продолжается она двумя задними мозговыми артериями. Поэтому при закупорке основной артерии возникают симптомы поражения моста, среднего мозга, гипоталамуса, мозжечка, иногда присоединяются симптомы, обусловленные повреждением корковых отделов затылочных долей мозга.

Клиническая картина острой закупорки основной артерии характеризуется потерей сознания, глазодвигательными нарушениями, обусловленными пораже­нием III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетрапареза или тетра-плегии, нарушениям мышечного тонуса (кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменяются мышечной гипо- и атонией). Наблюдаются мозжечковые симптомы, иногда «корковая слепота», а также двусторонние патологические рефлексы. Отмечаются гипертермия, нару­шения витальных функций. Исход заболевания в большинстве случаев легален.

Инфаркт в области моста может возникать также при закупорке ветвей основной артерии. Клиническая картина его вариабельна и зависит от уров­ня поражения сосуда. В случае закупорки парамедианных артерий моста возникает контралатеральный гемипарез, который сочетается с перифери­ческим парезом мышц лица, а также с мостовым параличом взора (глаза смотрят на парализованные конечности) или парезом наружных прямых мышц глаза. На стороне очага поражения может наблюдаться также изо лированный парез мимических мышц по периферическому типу (альтерни­рующий синдром Фовилля). Нередко выявляется альтернирующая гемиги-пестезия нарушения болевой и температурной чувствительности на лице на стороне поражения и на туловище на противоположной стороне.

Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий характери­зуется развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникают паралич взора кверху и парез конвергенции (синдром Парино), которые сочетаются с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга проявляется раз­витием альтернирующего синдрома Вебера (паралич мышц, которые иннер­вируются глазодвигательным нервом, с гемиплегией и гемианестезией на контралатеральной стороне).

Инфаркт в бассейне позвоночной артерии. Позвоночная артерия обе­спечивает кровью продолговатый мозг, мозжечок, частично — шейный от­дел спинного мозга. Поражение ее может возникать на уровне экстра- или интракраниального отделов. В случае закупорки экстракраниального от­дела позвоночной артерии наблюдаются кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные и вестибулярные нарушения, изменения статики и координации движений. К этим симптомам присоединяются парез конечностей, нарушения чувстви­тельности. Могут возникать приступы внезапного падения с потерей мы­шечного тонуса. Нередко отмечаются вегетативные изменения, гиперсомния, нарушения дыхания, сердечной деятельности.

Закупорка интракраниального отдела позвоночной артерии чаще про­является развитием альтернирующего синдрома Валленберга Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии. Наблюдаются системное головокружение, рвота, нистагм. В таком случае симптомы поражения пирамидного пути отсутствуют или слабо выражены. При двустороннем поражении позвоночной артерии возникают бульбарный синдром, нарушения дыхания, сердечной деятельности. К этим симптомам присоединяется парез конечностей. Если развитие заболевания острое, раз­виваются потеря сознания, глубокая кома.

Подтипы ишемического инсульта.

По механизму развития различают такие подтипы ишемического инсульта: атеротромботический, кардиоэм-болический, лакунарный, гемодинамический, гемореологический; часто при­чины и механизмы развития инсульта точно установить не удается (32 %).

Атеротромботический инсульт . Около 30-40 % случаев ишемическо­го инсульта обусловлены атеросклеротическим поражением магистраль­ных артерий головы

Для тромбоза внутренней сонной арте­рии (ВСА) в экстракраниальном отделе характерным является развитие перекрестного оптико-пирамидного синдрома Ласко-Радовича: снижение остроты зрения или слепота на стороне закупорки в сочетании с гемипарезом на противоположной стороне. Могут возникать эпилептические присту­пы преимущественно коркового типа. Закупорка ВСА внутри черепа чаще возникает дистальнее отхождения глазной артерии, в большинстве случаев может распространяться до артериального круга большого мозга в среднюю и переднюю мозговую артерии, что приводит к развитию территориального инфаркта большого мозга.

Клиническое течение ишемического инсульта, обусловленного гемодинамически значимым стенозом экстракраниального отдела ВСА, характеризуется слабостью конечностей, их онемением, афатическими нарушениями, снижением зрения одного глаза.

Кардиоэмболический инсульт. Приблизительно в 23-25 % случаев ише­мические нарушения мозгового кровообращения обусловлены кардиоген­ной эмболией, которая часто возникает при свежем инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий, пролапсе митрального клапана, дилатационной кардиомиопатии, эндокардите, во время операций на сердце (внутрисердечные шунты). Наличие потенциального источника эмболии не значит, что именно оно вызвало инсульт; значительная часть па­циентов имеют не одну, а несколько причин эмболии.

Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, без всяких предвест­ников. Возможна потеря сознания. Чаще всего поражается бассейн средней мозговой артерии (СМ А). Закупорка ее может возникать на разных уровнях, что в значительной мере обусловливает клиническую картину инфар­кта в каждом конкретном случае. Поражение главного ствола СМ А до отхожде­ния от нее глубоких ветвей приводит к развитию территориального (большого) инфаркта (см. рис 105), который проявляется гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, на противоположной относительно очага поражения стороне тела.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей СМ А развивается подкорково-капсулярный инфаркт в большинстве случаев среднего размера. Поражение корковых ветвей сосудов приводит к развитию поверхностного инфаркта с преимущественным нарушением функции верхней конечности, изменением чувствительности. В случае локализации очага инфаркта в левом полушарии нарушаются высшие мозговые функции (афазия, апраксия, агнозия).

Эмболия сосудов мозга сердечного происхождения характеризуется бы­стрым регрессом очаговых симптомов (синдром, который исчезает на глазах), одновременным или последовательным возникновением инфаркта в разных артериальных бассейнах: в обоих полушариях, сочетанного в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах или двустороннего многоочагового. Для инсульта кардиального происхождения характерна ранняя реканализация интракраниального сосуда, в случае поздней реперфузии (более 6 ч от начала инфаркта) — геморрагическая трансформация инфаркта: асимптомная (петехиальный, геморрагический инфаркт) или симптомная (инфаркт-гематома).

Лакунарный инфаркт (ЛИ) мозга это особая форма острого или медленно прогрессирующего ишемического нарушения мозгового крово­обращения на фоне артериальной гипертензии, обусловленная первичным поражением перфоративных артерий. Характеризуется развитием мелких очагов некроза в глубоких отделах мозга. В процессе организации из них формируются небольшие по размеру (0,5-1 см) полости круглой или непра­вильной формы — лакуны.

Ведущим фактором риска развития ЛИ является артериальная гипертензия. Сахарный диабет часто сочетается с артериальной гииертензией, по­вышая вероятность развития ЛИ мозга.

Локализация. ЛИ мозга в основном локализуются в глубоких отделах полушарий большого мозга, в частности, в полуовальном центре, подкорко­вых узлах, таламусе, внутренней капсуле, базальных отделах моста, белом ве­ществе и ядрах мозжечка. Считают, что в 80 % случаев ЛИ мозга локализуется в белом веществе полушарий большого мозга, базальных подкорковых узлах или таламусе, и в 20 % случаев — в мозжечке и области моста.

Клиника. ЛИ мозга на начальном этапе заболевания может проявлять­ся в форме ТИА или малого инсульта, иногда — асимптомно. Заболевание, как правило, развивается на фоне высокого системного АД. Общемозговые, менингеальные симптомы отсутствуют, нарушения сознания не характерны. Очаго­вая симптоматика в большинстве случаев развивается в течение нескольких часов или суток, часто во время сна или сразу после него. Характерный признак ЛИ мозга — благоприятный исход с частичным дефицитом или полным восста­новлением функций. В случае повторных аналогичных сосудистых эпизодов увеличивается размер ишемических очагов и участков демиелинизации, фор­мируется клиническая картина сосудистой энцефалопатии.

психопатологической симптоматики, апрактоагностического син­дрома в

Диагностика

ЛИ мозга возможна с учетом особенностей развития и течения заболевания, характера неврологических нарушений, которые воз­никают на фоне артериальной гипертензии. Однако неврологические син­дромы не всегда являются клиническим проявлением ЛИ мозга. Они могут быть обусловлены микрогеморрагиями, другими процессами несосудисто­го генеза (опухоли, воспалительные процессы, демиелинизация). Поэтому решающее значение для установления диагноза имеет визуализация лакун методами КТ, МРТ и диффузионно взвешенной МРТ (рис. 110). Мелкие лакуны размером до нескольких кубических миллиметров, которые вызывают развитие определенного неврологического дефицита, не всегда можно визуализировать даже с помощью рентгенорадиологических методов исследования. В случае лакунарного статуса методы КТ и МРТ в Т₂-режиме позволяют обнаружить специфический феномен лейкоареозис, который характеризуется очаговой и диффузной демиелинизацией белого вещества вокруг желудочков мозга и в полуовальном центре.

Гемодинамический инсульт.

Кроме тромбоза и эмболии, в развитии ише­мического инсульта значительное место принадлежит гемодинамическим механизмам, в частности сосудистой мозговой недостаточности, срыву ре­акции ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиодистоническим на­рушениям в сосудах мозга (вазопарез, стаз).

Гемодинамический инфаркт, который возникает при наличии патологии экстра и/или интракраниальных артерий в результате сосудистой мозговой недостаточности, обычно развивается на поверхностной части мозга, в кор­ковом слое. Чаще это происходит в областях соединения периферических ветвей средней мозговой артерии с участками кровоснабжения передней и задней мозговых артерий (зоны смежного кровообращения).

Гемодинамический инфаркт может возникать и в результате снижения АД, уменьшения сердечного выброса, в результате ишемии миокарда, раз­вития церебральных синдромов обкрадывания.

Гемореологический инсульт

В возникновении гемореологического ин­сульта (гемореологической окклюзии) имеют значение изменения физико-химических свойств крови, увеличение ее коагуляции в мозговом крово­токе. Повышение вязкости цельной крови является одним из механизмов тромбообразования при наличии вазопаретических нарушений.

Гемореологический подтип ишемического инсульта определяется при отсутствии системной сосудистой (атеросклероз, артериальная гипертен-зия, болезни сердца), а также гематологической (полицитемия, тромбоци-тоз, коагулопатии, антифосфолипидный синдром) патологии.

Диагностика ишемического инсульта основывается на внимательном изучении прединсультного периода, анализе темпа его развития и динамики заболевания. Важно определить, есть ли у больного артериальная гипертензия, проявления ИБС (нарушение ритма сердца и проводимости, признака недостаточности кровообращения), уточнить анамнез (перенесенные ин­фаркт миокарда, инсульт, ТИА), обнаружить возможные факторы риска (са­харный диабет, интоксикация никотином, злоупотребление алкогольными напитками, избыточная масса тела, наследственная склонность), вниматель­но исследовать пульсацию периферических и магистральных сосудов голо­вы и шеи. Полученные данные в сочетании с клинической неврологической симптоматикой, результатами исследования глазного дна, реологических свойств крови, спинномозговой жидкости, эхо- и электроэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии, электрокардиографии, а также с помощью рентгенологических методов (краниографии, ангиографии, КТ) дают воз­можность установить диагноз ишемического инсульта и дифференцировать его с другими заболеваниями, которые имеют подобное клиническое течение.

Необходимо также помнить о возможных атипичных вариантах течения ишемического инсульта (геморрагический инфаркт, зеркальный и опухолеподобный инсульт, а также псевдоинсульт).

Источник