Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне
Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).
Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:
- ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
- транскраниальную допплерографию;
- дуплексное сканирование.
Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.
Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.
Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне
Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:
- лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
- нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
- нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.
Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.
Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне
Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:
- неполный паралич мимических мышц;
- паралич руки;
- нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.
Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.
При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:
- нарушение координации движений на одной половине тела;
- умеренная слабость ноги;
- Лёгкий парез руки.
Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:
- системное головокружение;
- головная боль;
- ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
- двигательные и мозжечковые расстройства;
- нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.
Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:
- системное головокружение;
- тошнота;
- рвота;
- нарушение глотания;
- нарушение речи и слуха;
- расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
- мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
- двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.
При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.
Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.
Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:
- кратковременная потеря сознания;
- системное головокружение;
- нарушения зрения;
- глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
- нарушения статики и координации движений.
Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне
Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.
Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.
Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.
Источник
Ишемические инсульты вертебрально базилярного бассейна
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ В ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ.
ФГКУ «416 ВГ» МО России,
Россия, г . Воронеж
Аннотация. Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. человек, а в России — более 450 000, т.е. каждые 1,5 минуты кто-то из наших соотечественников впервые переносит инсульт [1]. Наряду с «классическими» проявлениями инсульта, такими как двигательные, чувствительные расстройства
и нарушения речи, большое значение имеет когнитивная дисфункция, которая у четверти больных через год после перенесенного инсульта достигает степени деменции (ДМ) [2,3,4]. Развитие когнитивных нарушений (КН) не только усиливает инвалидизацию больных, затрудняет их реабилитацию, но и
увеличивает риск повторного развития инсульта и смерти [3,5,6,7].
Проведены многочисленные работы по изучению КН при ишемическом инсульте (ИИ) в каротидном бассейне . Однако следует учитывать, что около трети всех инсультов и более половины транзиторных ишемических атак происходит в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). [2,3,8,9,10,11]. Исходя из этого, исследование постинсультных когнитивных нарушений (ПИКН) , у пациентов с ишемическим инсультом в ВББ, является весьма актуальным.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, ишемический инсульт, постинсультные когнитивные нарушения, инфаркт в вертебро-базилярном бассейне.
Определение когнитивных функций.
Под когнитивными (познавательными) функциями следует понимать наиболее сложные функции головного мозга (ГМ), с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира, а также целенаправленное взаимодействие с ним. К когнитивным функциям относятся [11] :
• Гнозис — восприятие информации, способность распознавать информацию, поступающую от органов чувств, и соединять элементарные сенсорные ощущения в целостные образы.
• Праксис — способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки, в основе которых лежат заученные и автоматизированные последовательности движений.
• Память — способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить полученную информацию.
• Интеллект — способность к анализу информации, выявлению сходств и различий, общего и частного, главного и второстепенного, способность к абстрагированию, решению задач, построению логических умозаключений.
• Речь — способность понимать обращенную речь и выражать свои мысли словами.
• Внимание — способность поддерживать оптимальный для умственной деятельности уровень психической активности [11,12,13] .
Классификация когнитивных нарушений.
КН принято разделять на легкие, умеренные и тяжёлые.
Так, легкие когнитивные расстройства — э то синдром снижения когнитивных функций различного характера, обусловленный возрастными и/или патологическими изменениями головного мозга, которые значимо не влияют на повседневную деятельность [11,12].
В зарубежной литературе такие когнитивные нарушения называют — «субъективные» когнитивные расстройства, так как они не затрудняют обычную профессиональную и социальную деятельность, но их можно выявить, опираясь на субъективную оценку пациента [13].
Умеренные когнитивные расстройства – это когнитивные нарушения, выходящие за рамки возрастной нормы, не приводящие к утрате независимости и самостоятельности в повседневной жизни, но вызывающие затруднения при осуществлении сложных видов деятельности, приобретении новых навыков и обучении.
Под тяжелыми когнитивными расстройствами понимают стойкие
или преходящие когнитивные нарушения различной этиологии, которые делают невозможным осуществление бытовой, профессиональной и социальной деятельности (деменция, делирий, депрессивная псевдодеменция , изолированная амнезия, афазия, апраксия) [10,11,12,13].
ДМ представляет собой полиэтиологический синдром, развивающийся при различных заболеваниях ГМ. Существует около 100 различных заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией. Лидерами в списке причин деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера (БА), цереброваскулярные заболевания, так называемая смешанная деменция (БА в сочетании с цереброваскулярными расстройствами) [11,12,14].
Ранее традиционно было принято разделять ДМ на корковую и подкорковую. Однако в настоящее время данное разделение представляется устаревшим. При хронических и острых неврологических заболеваниях практически никогда не встречается изолированного поражения корковых или подкорковых структур [11,12,13].
Постинсультные когнитивные нарушения .
Длительное время когнитивным нарушениям, как последствиям инсульта, не уделялось достаточного внимания, несмотря на важность когнитивной функции для качества жизни [7,10,11,13,15].
Под ПИКН следует понимать любые когнитивные расстройства, которые выявляются в первые 3 месяца после инсульта или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта. Если КН развиваются спустя год и более, как правило, следует исключать другие их причины, при этом, инсульт можно рассматривать, как один из факторов развития когнитивного дефицита [4,11,10].
Важно отметить, что в первые 6 месяцев, после инсульта, КН встречаются у 40–60% лиц пожилого возраста [1,11,16]. При этом распространённость деменции в первые 3-6 месяцев, после инсульта, колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % , а сосудистая деменция в первые 5 лет, после инсульта, встречается у 42% больных [1,4,16].
По степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта ПИКН:
• фокальные (монофункциональные) КН, связанные с очаговым поражением ГМ и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия);
• множественные КН, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные КН, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита), позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная ДМ) [4].
ПИКН по-своему происхождению гетерогенны [4,10]. В части случаев основной вклад в развитие ДМ вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративные заболевание (прежде всего БА) и/или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [12]. В таких ситуациях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. Таким образом, исходя из механизма развития можно ДМ, можно выделить следующие формы ПИКН:
• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (поражающим «стратегическую зону» см. ниже);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии ;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниям [4].
Существуют так называемые «стратегические зоны »- структуры ГМ, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. Чаще всего, в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина). Клиническая картина при поражении каждой из таких «стратегических зон» относительно специфична [4,17].
Когнитивные нарушения при ишемическом инсульте в ВББ.
Так, метаанализ работ, посвящённых исследованию ПИКН у пациентов с инфарктом в ВББ, показывает следующее.
При поражении промежуточного и среднего мозга выраженные КН развиваются в рамках так называемого мезенцефалоталамического синдрома, который развивается постепенно. Вначале отмечаются преходящие эпизоды спутанности сознания, которые сочетаются с нейропсихологическими расстройства в виде тревоги. Через некоторое время формируются апатия, ограничение повседневной активности вплоть до невыполнения правил личной гигиены, дезориентация, повышенная сонливость. Это сопровождается амнезией и конфабуляциями, что может напоминать корсаковский синдром [3,10,12,18].
Поражение зоны стыка затылочной, теменной и височных долей головного мозга, преимущественно доминантного полушария, приводит к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Развивается:
•зрительно-пространственная агнозия ( затруднения при составлении представления о пространственных отношениях между предметами ),
• симультанная агнозия (нарушение способности одновременного восприятия несколько объектов или целой ситуации),
•конструктивная апраксия (затруднения размещения предметов в двухмерном и трехмерном пространствах , при этом больной не может сложить целое из частей),
• акалькулия (нарушение счета),
•семантическая афазия (нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций) [12].
Были проведены работы, направленные на изучения ПИКН при инфаркте мозжечка. Так, было установлено, что выраженность когнитивных расстройств, при ИИ мозжечка, зависит от локализации поражения: сильно выраженные КН отмечаются при инфаркте в бассейне верхней артерии мозжечка, слабо выраженные — при инфаркте в бассейне задней нижней артерии мозжечка. При этом , у пациентов с инфарктом в бассейне задней нижней артерии мозжечка преимущественно нарушается переключение внимания, у больных с инфарктом в зоне верхней артерии мозжечка-конструктивные способности и пространственное представление [19].
Следует сказать, что проведено весьма незначительное количество исследований, направленных на изучение ПИКН у пациентов, с ишемическим инсультом в ВББ, что делает этот вопрос открытым для дальнейшего изучения.
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. // Consilium Medicum , 2003. Спец . вып . С . 18-25.
2. Schaefer P.W. et al. Diffusion-Weighted MR Imaging of the Brain. // Radiology-2000.-3.
3. Ульянова О.В., Куташов В.А. К вопросу о кардиогенных факторах риска возникновения ишемического инсульта у лиц молодого возраста / Ульянова О.В., Куташов В.А// Кардиоваскулярная терапия и профилактика . 2015. Т. 14. С. 62-64 .
4. Левин О.С., Усольцева Н.И., Юнищенко Н.А. Постинсультные когнитивные нарушения: механизмы развития и подходы к лечению./ Левин О.С., Усольцева Н.И., Юнищенко Н.А. // Трудный пациент 2007;5(8):29—36.
5. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, -2001.-С.328 l .217- P .331-345.
6. Куташов В.А., Сахаров И.Е., Куташова Л.А., Чемордаков И.А. Неврология в клинических примерах/ Куташов В.А., Сахаров И.Е., Куташова Л.А., Чемордаков И.А. // Под общей редакцией А.В. Куташова . Москва, 2017. Сер. Медицина в клинических примерах.
7. Суржко Г.В., Куташов В.А., Хабарова Т.Б., Ульянова О.В. Психокоррекция тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с инсультом в раннем восстановительном периоде/ Суржко Г.В., Куташов В.А., Хабарова Т.Б., Ульянова О.В. //Воронеж-2017г.
8. Будневский А.В., Куташов В.А., Кравченко А.Я.Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при поражении центральной нервной системы/ Будневский А.В., Куташов В.А., Кравченко А.Я. //
Клиническая медицина . 2016. Т. 94. № 5 . С. 391-394.
9. Полянская О.В., Куташов В.А. Клинический случай лечения постинсультной депрессии с расстройствами сна и отказом пациента от еды/ Полянская О.В., Куташов В.А. // Прикладные информационные аспекты медицины . 2017. Т. 20. № 2 . С. 127-138.
10. Куташов В.А., Будневский А.В., Припутневич Д.Н., Суржко Г.В. Психологические особенности пациентов с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения, затрудняющими социальную адаптацию. / Куташов В.А., Будневский А.В., Припутневич Д.Н., Суржко Г. В // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии . 2014. № 8 . С. 8-13.
11. В.В.Захаров, Н.Н. Яхно . Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте/ Пособие для врачей.-2005.-с.4-5, 10-16.
12. Деменции: руководство для врачей / Н.Н.Яхно , В.В.Захаров, А.Б.Локшина ,Н .Н ., Коберская , Э.А.Мхитарян . – 3-е изд. – М. : МЕДпреcс-информ , 2011 с.-8-10., с.12-13, с. 80-81.
13. Storandt M, Grant E.A., Miller F. et al. Longitudinal course and neuropathologic outcomes in original vs revised MCI and pre-MCI // Neurology. — 2006. — Vol. 67. — P. 467–474
14. Захаров В . В ., Яхно Н . Н . Нарушения памяти . — М .: ГеотарМед , 2003. — С . 110 –111 Деменции : руководство для врачей / Н . Н . Яхно , В . В . Захаров , А . Б . Локшина , Н . Н . Коберская , Э . А . Мхитарян . – 3- е изд . – М . : МЕДпре c с — информ , 2011 с .-5.
15. Stroke Recovery & Rehabilitation. J. Stein, R.L. Harvey, R.F. Macko et al. ( eds ). N — Y : Demos Medical Publishing , 2009.
16. Киспаева Т.Т., Скворцова В.И. Ранние критерии диагностики когнитивной дисфункции у больных с первым церебральным инсультом. Журн. Неврол . и психиатр им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт) 2008;23:7—9.
17. Leys D., Не non H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759
18 . «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун , Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009
19. В.В. Голдобин . Инсульты мозжечка. Динамика клинических показателей и когнитивных функций в остром и восстановительном периодах / В.В. Голдобин //диссертационная работа,-2006г.
FGUU «416 VG» of the Ministry of Defense of Russia,
Annotation. Annually in the world, stroke affects about 6 million people, and in Russia — more than 450,000, i . е . every 1.5 minutes someone from our compatriots for the first time has a stroke [1]. Along with the «classic» manifestations of stroke, such as motor, sensitive disorders and speech disorders, cognitive dysfunction is of great importance, which in a quarter of patients after a stroke has reached the degree of dementia (DM) [2 ,3,4 ]. The development of cognitive impairment (CN) not only increases the disability of patients, makes it difficult to rehabilitate them, but also increases the risk of recurrent stroke and death [3,5,6,7].
Numerous studies have been carried out to study CN in ischemic stroke (AI) in the carotid basin. However, it should be borne in mind that about a third of all strokes and more than half of the transient ischemic attacks occur in the vertebral-basilar basin (WBB). [2 ,3,8,9,10,11 ]. On this basis, the study of post-stroke cognitive impairment (PICP), in patients with ischemic stroke in WBB, is very relevant.
Key words: cognitive impairment, ischemic stroke, post-stroke cognitive impairment, infarction in vertebro -basilar basin.
Источник