Эндометриоз анализ для бассейна

Эндометриоз

Эндометриоз – это заболевание, при котором ткань слизистой оболочки матки (эндометрия) распространяется за пределы полости матки. Чаще всего при этом поражаются яичники, маточные трубы, кишечник. Иногда эндометриоидные очаги могут возникать за пределами малого таза.

Эндометриальная ткань, появляясь в каком-либо органе, начинает функционировать так же, как и эндометрий в матке, что проявляется ежемесячными кровотечениями. Это приводит к воспалению тканей, а в последующем к появлению рубцов и спаек.

Эндометриоз может проявляться выраженными болевыми ощущениями, особенно во время менструаций. Его длительное течение грозит бесплодием, однако он хорошо поддается лечению.

Симптомы заболевания зависят от расположения эндометриоидных очагов и включают в себя:

• боль в области таза во время менструации;
• болезненные менструации (дисменорея) – боли в нижней части живота и даже спины могут начинаться за несколько дней до менструации и усиливаться с ее наступлением;
• сильные кровотечения во время менструации, кровотечения между менструациями (менометроррагия);
• бесплодие;
• боль при половом акте;
• боль при опорожнении кишечника или при мочеиспускании (чаще всего во время менструации);
• диарея, запор, вздутие живота, тошнота (во время менструации);
• усталость, быстрая утомляемость.

Интенсивность боли не отражает стадию заболевания. Некоторые женщины испытывают сильные боли даже при умеренном эндометриозе, в то время как у других нет болей даже при распространенной форме.

Общая информация о заболевании

Эндометриоз возникает, когда клетки слизистой оболочки матки (эндометрия) распространяются за пределы полости матки.

Матка – это полый грушевидный орган, находящийся в области таза. В ней происходит развитие плода.

Эндометрий – слизистая оболочка, выстилающая матку. При беременности он создает оптимальные условия для развития эмбриона. Примерно раз в четыре недели в яичниках созревают яйцеклетки и по маточным трубам направляются в матку. Эндометрий в это время утолщается и обогащается питательными веществами. Если яйцеклетка оплодотворяется сперматозоидом, то она внедряется в стенку матки, где в дальнейшем развивается плод. Неоплодотворенная яйцеклетка, не способная внедриться в матку, разрушается.

Если беременность не наступает, верхние слои отторгаются и выводятся из организма через влагалище. Процесс сопровождается небольшим кровотечением, что и является менструацией.

При эндометриозе клетки, выстилающие матку, по маточным трубам попадают в малый таз и прикрепляются к внутренним органам (матке, яичникам, маточным трубам, связкам). При тяжелом эндометриозе клетки могут располагаться на кишечнике, на рубцах, редко – на легких. В большинстве случаев эндометриоидные очаги возникают в пределах одного органа.

Прикрепившись в нетипичном месте, эндометриоидная ткань начинает функционировать так же, как и эндометрий в матке, что проявляется ежемесячными кровотечениями.

Кровотечения за пределами матки вызывает воспаление окружающих тканей. Также эндометриоз может приводить к появлению рубцов и спаек, увеличению объема органа, к бесплодию.

Считается, что причиной эндометриоза может быть ретроградная менструация, при которой кровь, содержащая клетки отторгнутого эндометрия, попадает не во влагалище, а в маточные трубы и брюшную полость. Там клетки прикрепляются к органам малого таза, продолжают расти и кровоточат в течение менструального цикла.

Эндометриоз снижает вероятность зачатия – около трети женщин, больных им, испытывают сложности, пытаясь забеременеть. Дело в том, что для наступления беременности необходимо, чтобы яйцеклетки после отделения от яичников свободно проходили через маточные трубы, направляясь к матке. Эндометриоз может помешать яйцеклетке пройти через маточную трубу.

Тем не менее многие женщины с легкой и умеренной степенью выраженности эндометриоза все же могут забеременеть и выносить ребенка. В некоторых случаях врачи советуют пациенткам не откладывать беременность, так как со временем эндометриоз имеет свойство распространяться и приводить к бесплодию.

Кто в группе риска?

• Никогда не рожавшие женщины.
• Женщины с наследственной предрасположенностью к эндометриозу (если близкие родственники перенесли эндометриоз).
• Женщины с менструальным циклом короче 27 дней, а также с менструацией длительностью более 8 дней.
• Женщины, перенесшие инфекции органов малого таза.

Эндометриоз может появляться спустя несколько лет с начала первой менструации. Его симптомы временно исчезают при беременности и полностью прекращаются при наступлении менопаузы.

Эндометриоз можно заподозрить на основании типичных для этого заболевания признаков. Для его диагностики рекомендуется трансвагинальное УЗИ, биопсия. Дополнительно могут измеряться маркеры эндометриоза.

• CA 125. Повышение данного онкомаркера может указывать на эндометриоз.
• Ультразвуковая диагностика. При трансвагинальном УЗИ во влагалище вставляется специальный ультразвуковой датчик. Исследование позволяет определить наличие эндометриоза с высокой степенью достоверности.
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляют эндометриоидные очаги в области брюшной полости и малого таза.
• Лапароскопия – это метод, при котором исследование внутренних органов и взятие образцов производится через отверстия в брюшной стенке величиной от 0,5 до 1,5 см. Во время лапароскопии можно визуально оценить присутствие эндометриоидных очагов на органах брюшной полости и малого таза.

Чтобы исключить другие причины симптомов, проводятся:

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Позволяет исключить наличие инфекционного заболевания, а также оценить выраженность кровопотери, учитывая степень снижения гемоглобина.
• Общий анализ мочи. Может отмечаться повышение количества лейкоцитов, что, вероятно, указывает на инфекцию мочевыводящих путей.

В соответствии с выраженностью симптомов и с учетом возможного желания женщины забеременеть, врач выбирает наиболее подходящую стратегию лечения. Используются следующие методы лечения.

• Прием лекарственных препаратов. Активно применяется гормональная терапия. Она включает в себя гормональные контрацептивы и другие препараты, подавляющие выработку эстрогенов. Однако гормональная терапия не обеспечивает полного избавления от эндометриоза; после ее прекращения могут наблюдаться рецидивы.

Также при лечении эндометриоза используются болеутоляющие и противовоспалительные средства, способствующие снятию симптомов заболевания.

• Хирургическое вмешательство предполагает удаление эндометриоидных разрастаний. Показанием к операции может служить желание женщины забеременеть или сильная боль, вызванная эндометриозом. Удаляются новообразования эндометрия, рубцы и спайки. Операция проводится традиционными методами хирургии или с использованием лапароскопии (через отверстия величиной от 0,5 до 1,5 см).

В тяжелых случаях эндометриоза может быть проведена гистерэктомия – удаление матки и ее шейки. При необходимости удаляются оба яичника. Операция проводится в крайнем случае, потому что после нее беременность невозможна.

Поскольку причины эндометриоза достоверно не установлены, методы его профилактики не разработаны, однако существуют факторы, снижающие вероятность его развития эндометриоза:

• длительный прием оральных контрацептивов;
• беременность;
• кормление грудью.

Источник

Онкологические аспекты эндометриоза гениталий

Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои

The article is dedicated to the issue of endometriosis malignization, the features of endometriosis which bring it together with tumor process, were given, as well as pathogenic factors of malignant transformation of endometriosis. It was highlighted that, in endometriosis, especially, in endometrioid ovarian cysts, oncologic prudency is necessary. Approaches to endometriosis treatment were considered.

Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.

Эндометриоз в настоящее время рассматривают как доброкачественное гормонозависимое состояние, при котором за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки происходит разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам идентичной эндометрию («эндометриоидные очаги», «эндометриоидные гетеротопии»), что индуцирует хроническую воспалительную реакцию и приводит к появлению клинических симптомов, которые могут оказывать влияние на физическое состояние, психологический статус и социальное благополучие пациенток [1].

Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].

Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].

Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.

Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].

Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].

По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].

Очевидно, что онкологические аспекты эндометриоза — одна из наиболее значимых, но, к сожалению, наименее изученных и дискутабельных проблем. По частоте малигнизации первое место занимает эндометриоидная киста яичника, второе — ретроцервикальный эндометриоз, третье принадлежит аденомиозу [18], однако онкологический аспект эндометриоза — «камень преткновения» и одновременно «гнездо раздора» многих исследователей [19]!

Причина разногласий в расхождении данных о частоте злокачественной трансформации эндометриоза, которые существенно противоречивы (от 0,4% до 11–24%) [20]. Я. В. Бохман (1989) высказывается категорично: частота малигнизации эндометриоза значительно превосходит представленные в литературе сведения в связи со сложностью диагностики поэтапных изменений малигнизированных очагов эндометриоза вследствие «поглощения» злокачественной опухолью предшествующих эндометриоидных тканевых структур [21].

Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:

1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по крове­носным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].

Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.

В отличие от истинной опухоли при эндометриозе имеется связь с менструальной функцией и «содружественные» взаимоотношения с беременностью (физиологическое течение беременности является благоприятном фактором для эндометриоза).

Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].

При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].

Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:

1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.

Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].

Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].

В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:

1. Экзогенные факторы (стрессы, техногенная нагрузка, загрязнение окружающей среды, отложение решения вопроса о материнстве и т. д.) [26].
2. Окислительный стресс, приводящий к увеличению продуктов пероксидации липидов, что способствует усилению роста и пролиферации гетеротопического эндометрия [27].
3. Гормональные факторы. В эндометриоидных очагах и клетках эстроген-чувствительного рака яичников повышается локальная продукция эстрадиола за счет стимуляции экспрессии ароматазы, причем некоторые метаболиты Э2 (16-альфа-гидроксиэстрон) является мощным фактором онкогенеза.
4. При эндометриозе провоспалительные цитокины, различные ростовые факторы (ТНФ-альфа, ИПФР-1), а также простогландины составляют перитонеальную микросреду, сходную с микросредой при новообразованиях яичника. Провоспалительные цитокины стимулируют экспрессию ароматазы, что усугубляет локальную гиперэстрогению [28].
5. Резистентность к апоптозу. Патогене­тические звенья нарушения апоптоза при эндометриозе и раке яичников сходны: повышение экспрессии антиапоптического гена Вс1-2 и подавление проапоптического фактора ВАХ; повышение активности матриксных металлопротеиназ.
6. Неоангиогенез. При злокачественных новообразованиях и эндометриозе происходит активация одних и тех же медиаторов, стимулирующих неоангиогенез [22].
7. Геномная нестабильность. Иденти­фицировано несколько генетических механизмов, способствующих геномной нестабильности при раке яичников, многие из которых выявляются и при эндометриозе.

По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].

В 60–80% эндометриоз-ассоци­ированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.

Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].

Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:

1. Адекватная диагностика:

• эхография (диагностическая точность метода 85–93%);
• МРТ (диагностическая точность метода 98%): появление в кисте васкуляризированного солидного компонента, увеличение размеров кисты и регресс феномена «затенения» на Т2-ВИ. Наличие в эндометриоидных кистах тканевого компонента следует дифференцировать между малигнизацией, децидуализацией и формированием воспалительной ткани [11];
• лапароскопия («золотой стандарт»);
• гистологическое исследование.

2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).

К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].

Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].

Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).

Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).

Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].

Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].

Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].

Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).

В первую очередь оценивались уровни половых гормонов: лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола. Достижение целевого уровня ЛГ endometriosis-associated cancer // ObstetGynecol. 2002; 100 (4): 788–795.

Юхно Е. А., Трофименко И. А., Труфанов Г. Е. Малигнизация эндометриоидных кист в аспекте магнитно-резонансного исследования: семиотика и диагностические ошибки // Опухоли женской репродуктивной системы, диагностика. 2013, № 3–4.

McMeekin D. S., Burger R. A., Manetta A. et al. Endometrioid adenocarcinoma of the ovary and its relationship to endometriosis // Gynecol. Oncol. 1995; 59 (l): 81–86.

McDermott S., Oei T. N., Iyer V. R., Lee S. I. MR imaging of malignancies arising in endometriomas and extraovarianendometriosis // Radiographics. 2012; 32 (3): 845–863.

Стрижаков А. Н., Давыдов А. И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. 330 с.

Leiserowitz G. S., Gumbs J. L., Oi R. et al. Endometriosis-related malignancies // Int J Gynecol Cancer. 2003; 13 (4): 466–471.

Tanaka, Y. O., Yoshizako Т., Nishida M. et al. Ovarian carcinoma in patients with endometriosis: MR imaging findings // AJR Am J Roentgenol. 2000; 175 (5); 1423–1430.

Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. Ставрополь: СГМА, 2004. 228 с.

Ищенко А. И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 104 с.: ил.

Давыдов А. И., Чабан О. В. Возможности и перспективы применения плазменной хирургии нового поколения при операциях на яичниках // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012. Т. 11, № 2. С. 51–57.

Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. Пособие для врачей. СПб: ВМА, 1998. 48 c.

Бохман Я. В. Руководство по онкологии. М.: 1989. 464 c.

Сонова М. М. Эндометриоз и эндометриоидный рак яичников: что общего? // Опухоли женской репродуктивной системы. 2008. № 4. С. 48–51.

Fleming R., Jenkins J. The source and implications of progesterone rise during the follicular phase of assisted reproduction cycles // Reprod Biomed Online. 2010; 21: 446–449.

Vercellini P. The endometriosis-ovarian cancer connection: challenging conventional wisdom // World Endometriosis Society e-journal. 2010; 12: 3–7.

Van Leeuwen F. E., Klip H., Mooij T. M. et al. Risk of borderline and invasive ovarian tumours after ovarian stimulation for in vitro fertilization in a large Dutch cohort // Hum Reprod. 2011; 26: 3456–3465.

Valenzuela P., Ramos P., Redondo S., Cabrera Y., Alvarez I., Ruiz A. Endometroid adenocarcinomas of the ovary and endometriosis // Eur J ObstetGynaecolReprodBiol. 2007; 134: 83–86.

Wiegand K. C., Yamamoto S., Shah S. P., Al-Agha O. M. et al. ARID1 A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas // N Engl J Med. 2010. 363: 1532–1543.

Druckmann R., Rohr U. D. IGF-1 in gynaecology and obstetrics: update 2002 // Maturitas. 2002. Vol. 41, Suppl. 1. P. S65–83.

Жорданиа К. И., Паяниди Ю. Г., Сонова М. М., Савостикова М. В., Баринов В. В., Калиничева Е. В. Эндометриоз и рак яичников, продолжение темы // Онкогинекология. 2015. № 2. С. 16–24.

Korner М., Burckhardt Е., Mazzucchelli L Different proportions of aneusomic cells in ovarian inclusion cysts associated with serous borderline tumours and serous highgrade carcinomas support different pathogenetic pathways // J Pathol. 2005. 207. P. 20–26.

Pearce C. L., Templeman C., Rossing M. A., Lee A., Near A. M., Webb P. M., Nagle C. M., Doherty J. A., Cushing-Haugen K. L., Wicklund K. G. et al. Association between endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of case-control studies // Lancet Oncol. 2012; 13: 385–394.

Modugno F., Ness R. B., Allen G. O., Schildkraut J. M., Davis F. G., Goodman M. T. Oral contraceptive use, reproductive history, and risk of epithelial ovarian cancer in women with and without endometriosis // Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 733–740.

Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации. М., 2013.

Lee D. Y., Bae D. S., Yoon B. K., Choi D. Post-operative cyclic oral contraceptive use after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment effectively prevents endometrioma recurrence // Hum Reprod. 2010. 25 (12): 3050–3054.

Jee B. C., Lee J. Y., Suh C. S. et al. Impact of GnRH agonist treatment on recurrence of ovarian endometriosis after conservative laparoscopic surgery // Fertil Steril. 2009: 91 (1): 40–44.

Hannaford P. C., Selveraj S., Elliott A. M. et al. Cancer risk among users of oral contraceptives: cohort data from the Royal College of General Practitioners oral contraception study // BMJ. 2007, 335, 651.

Vessey M., Yeates D. Oral contraceptive use and cancer. Findings in a large cohort study 1968–2004 // Br J Cancer. 2006; 95: 385–389.

Maia H. J., Casoy J. Non-contraceptive health benefits of oral contraceptives // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2008; 13 (1): 17–24.

Адамян Л. В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н. Эндометриозы. Рук-во для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 2006. 480 c.

Унанян А. Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники, лечения. Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007.

Коган Е. А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия // Арх. патол. 2010. № 4. С. 7–12.

Огнерубов Н. А., Попов В. В., Попова О. В. Овариоэктомия при раке толстого кишечника // Сибирский онкологический журнал. 2002. № 3–4. С. 71.

Сапрыкина Л. В., Доброхотова Ю. З., Сапрыкина О. А. Эндометриоз: гормональная терапия с позиций патогенеза // Акушерство и гинекология. 2015. № 3 (25).

Буянова С. Н., Бабунашвили Е. Л., Зубова Е. С., Юдина Н. В., Рижинашвили И. Д. Эффективность и безопасность применения аГнРГ «Бусерелин-лонг» у пациенток с эндометриозом в позднем репродуктивном возрасте (клиническое исследование) // Российский вестник акушера-гинеколога. 2016. № 5 (т. 16). С. 87.

Т. С. Качалина, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Зиновьев 1 , кандидат медицинских наук
М. С. Зиновьева, кандидат медицинских наук
М. Е. Богатова

ФГБОУ ВО НижГМА МЗ РФ, Нижний Новгород

Источник