Что такое венозная гипертензия во всех бассейнах

Внутричерепная гипертензия

Головная боль может быть симптомом многих тяжелых заболеваний. Внутричерепная гипертензия – это повышение внутричерепного давления вследствие травм головы, кровоизлияний, воспаления тканей мозга и развития новообразований.

Чтобы избежать осложнений требуется своевременно обратиться за помощью в Юсуповскую больницу, где проведут диагностику и лечение патологии.

Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.

Не стоит откладывать поход к врачу и при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления обратитесь за помощью к высококвалифицированным врачам Юсуповской больницы.

Внутричерепная венозная гипертензии: причины возникновения

Часто головная боль может быть вызвана простудой, недосыпанием, переутомлением. Появляется она вследствие повышенного внутричерепного давления. Если головные боли приобретают постоянный выраженный характер – это сигнал для обращения в Юсуповскую больницу.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия – это повышение давления внутри черепной коробки, не связанное с протеканием в организме какого-либо патологического процесса. Головные боли появляются из-за приема определенных медикаментов или вследствие ожирения.

У здорового человека объем мозга состоит из определенных пропорций объемов его жидкостей и тканей – ликвора, крови и межтканевой жидкости. Когда увеличивается объем одного из этих компонентов, давление крови в черепной коробке увеличивается.

В случае нарушения оттока из черепа ликвора увеличивается объем спинномозговой жидкости и повышается давление. Повышение общего объема жидкостей мозга приводит к кровоизлияниям с образованием гематом.

Разность давления жидкостей способна приводить к смещению структур головного мозга относительно друг друга. Такая патология приводит к частичному или полному нарушению нормальной работы нервной системы.

При отеке мозга происходит увеличение объема структур мозга и диагностируется внутричерепная гипертензия.

Внутричерепная гипертензия: симптомы у взрослых и детей

Синдром внутричерепной гипертензии проявляется по-разному, в зависимости от места расположения патологии, служащей причиной повышенного внутричерепного давления, а также от стадии заболевания и скорости его развития.

Умеренная внутричерепная гипертензия проявляется в виде:

• головных болей;
• головокружения;
• приступов тошноты и рвоты;
• помутнения сознания;
• судорог.

Признаки внутричерепной гипертензии по мере развития патологии нередко выражаются нарушением зрения. При сильно повышенном внутричерепном давлении может наблюдаться потеря сознания, нарушения слуха, речи, обоняния и пр.

В зависимости от характера смещения долей головного мозга может наблюдаться артериальная гипертензия, нарушение дыхания и нормальной работы сердца. У женщин репродуктивного возраста синдром внутричерепной гипертензии может развиваться при нарушениях менструального цикла, во время беременности, при ожирении или быть следствием приема некоторых медицинских препаратов. Патология может развиваться на фоне инфекционных заболеваний, в частности, сифилиса.

У детей довольно часто диагностируется идиопатическая внутричерепная гипертензия (доброкачественная) после приема антибиотика тетрациклина, больших доз витамина А или кортикостероидов. При этом нет связи повышенного внутричерепного давления с развитием какого-либо заболевания.

Внутричерепная гипертензия у новорожденных может возникать по нескольким причинам:

1. в результате полученных травм в момент родов;
2. из-за инфекционного заболевания матери, протекающего в период беременности;
3. вследствие врожденной гидроцефалии (водянки) головного мозга, то есть увеличения объема желудочков.

У маленьких детей внутричерепная гипертензия симптоматику имеет в виде нарушения развития, закатывания глазных яблок, выпуклости лба, отсутствия реакции у ребенка на резкий свет.

У детей постарше внутричерепная гипертензия проявляется головными болями, сонливостью, нарушением зрения, косоглазием.

Внутричерепная гипертензия: диагностика

Виды диагностики патологии заключаются в:

• измерении внутричерепного давления при помощи введения иглы в жидкостные полости черепа или спинномозговой канал с присоединенным к ней манометром.

• отслеживании степени кровенаполнения и расширения вен глазного яблока. Если у пациента красные глаза, то есть глазные вены обильно наполнены кровью и хорошо просматриваются, можно говорить о повышенном внутричерепном давлении;
• ультразвуковом исследовании сосудов головного мозга;
• магнитно-резонансной и компьютерной томографии: исследуется расширение жидкостных полостей головного мозга, а также степень разрежения краев желудочка;
• проведении энцефалограммы.

Внутричерепная гипертензия: лечение, препараты

Повышенное внутричерепное давление может приводить к снижению интеллектуальных способностей больного, нарушениям в нормальной работе внутренних органов. Поэтому данная патология требует незамедлительного начала лечения, направленного на снижение внутричерепного давления.

Лечение может проводиться только при правильной диагностике причин патологии. Например, если внутричерепная гипертензия возникла по причине развития опухоли или гематомы головного мозга, то требуется прибегнуть к оперативному вмешательству. Удаление гематомы или новообразования приводит к нормализации внутричерепного давления.

Когда повышенное внутричерепное давление является следствием протекания в организме воспалительных процессов (менингита, энцефалита и пр.), то единственным эффективным методом терапии выступает массивная антибиотикотерапия. В данном случае антибактериальные препараты могут вводиться в субарахноидальное пространство в сочетании с извлечением части спинномозговой жидкости.

Терапия направлена на уменьшение выделения объема ликвора с одновременным увеличением его всасывания. С этой целью больным назначают прием мочегонных препаратов.

Довольно часто лечение не требует приема каких-либо лекарственных препаратов. Для пациента разрабатывают комплекс гимнастических упражнений, выполнение которых приводит к снижению внутричерепного давления. Также вносятся коррективы в рацион питания и в индивидуальном порядке разрабатывают питьевой режим. Благоприятный эффект оказывает легкая мануальная терапия, иглоукалывание и физиотерапия. Эффективность немедикаментозного лечения наблюдается уже в течение первой недели с момента начала терапии.

При послеоперационном, врожденном ликворном блоке или других тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства выступает шунтирование, то есть введение специальной трубки одним концом в брюшную полость или полость сердца, а другим в ликворное пространство головного мозга. Таким образом, излишний объем спинномозговой жидкости постоянно выводится из черепа, приводя к снижению давления.

Когда внутричерепное давление возрастает с очень большой скоростью и появляется угроза для жизни пациента, требуется принятие неотложных мер для спасения больного. В данном случае пациенту внутривенно вводят гиперосмолярный раствор, проводят искусственную вентиляцию легких, вводят больного в медикаментозную кому и выводят с помощью пункции избыток ликвора.

Наиболее агрессивной мерой лечения, к которой прибегают в самых сложных случаях, является декомпрессивная трепанация черепа. В момент операции с одной или с двух сторон создают дефект черепа, чтобы мозг не упирался в кости черепа.

Внутричерепная гипертензия может быть полностью устранена при условии устранения причин, вызвавших ее (опухоль, плохой отток крови и пр.).

Лечение внутричерепной гипертензии в Юсуповской больнице

Внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние, причиной которого выступают заболевания головного мозга и не только. Патология требует обязательного лечения во избежание развития многочисленных и необратимых последствий. Не стоит откладывать поход к врачу при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления.

Врачи Юсуповской больницы имеют огромный опыт лечения внутричерепной гипертензии. Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов. Записаться на прием к врачу можно по телефону.

Источник

Что такое венозная гипертензия во всех бассейнах

Венозная волна состоит из нескольких пиков («а», «с» и «v»). Положительный пресистоли-ческий пик «а» образуется во время пресистолического сокращения ПП, соответствует Р зубцу на ЭКГ и первому сердечному тону (S1). Снижение пика «а» характерно для пациентов со снижением податливости правого желудочка. Пушечная форма пика «а» характерна для атриовентрикулярной диссоциации и сокращения ПП при закрытом трехстворчатом клапане (ТК). а-Волна отсутствует у пациентов с мерцательной аритмией (МА).

Падение а-волны отражает снижение давления в ПП после пика. с-Волна прерывает это снижение, т.к. систола желудочков прогибает ТК в полость ПП, повышая в нем давление. На шее эта волна может быть обусловлена пульсацией СА, прилежащей к яремной вене. Далее следует падение х’-волны, которое является физиологическим последствием, соответствуя присасыванию предсердия во время систолы желудочков, толкая ТК и дно ПП вниз.

В норме паление х’-волны является доминирующей волной в пульсе яремной вены. v-Волна соответствует наполнению ПП, возникает в конце систолы желулочков и следует сразу за вторым сердечным тоном (S2). Ее высота определяется податливостью ПП и объемом крови, возвращающимся в предсердие — антеградно из полой вены и/или ретроградно через несостоятельный ТК. В норме пик v-волны меньше пика а-волны из-за податливости ПП. У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки эти пики могут быть равны, при наличии ГР пик «v» акцентуирован.

У больных с ТР v-волна может сливаться с с-волной, т.к. ретроградный ток и антеградное заполнение предсерлия происходят одновременно. Впадина «у» следует за v-волной и отражает паление давления в ПП после открытия ТК. Если существует сопротивление при заполнении желудочка во время ранней диастолы, впадина «у» будет срезанной, как в случае тампонады или стеноза ТК. Крутая впадина «у» встречается в случае, если диастолическое заполнение желудочка происходит рано и быстро, например при копстрикции перикарда. Соответствующим аускультативным феноменом служит перикардиальный тон.

Нормальное ВД на вдохе должно снижаться как минимум на 3 мм рт. ст.. Полъем ВД (или отсутствие его способности к снижению) на вдохе известно как признак Kussmaul и классически ассоциируется с констриктивным перикардитом, хотя описан и при рестриктинной КМП (PKMП), эмболии АА, ИМ ПЖ и тяжелой систолической СН. Признак Kussmaul развивается при объемной перегрузке правых отделов сердца и снижении податливости ПЖ. В норме повышение венозного возврата справа на вдохе сглаживается повышением выброса из ПЖ, чему способствует увеличение емкости легочного сосудистого русла.

В условиях диастолической дисфункции ПЖ и объемной перегрузки ПЖ не может приспособиться к увеличению объема, и давление растет.
Венозная гипертензия может быть выявлена посредством определения абдоминоюгулярного рефлюкса или пассивного подъема ноги. Эти признаки указывают на объемную перегрузку и ограничение податливости перерастянутой или «спазмированной» венозной системы. Абдоминоюгулярный рефлюкс (индуцируемое набухание шейных вен) вызывают при сильном надавливании на верхнюю часть живота, преимущественно в верхнеправом квадранте в течение как минимум 10 сек. Следующее за этим повышение ВД > 3 см, сохраняющееся в течение 15 сек по меньшей мере после восстановления спонтанного дыхания, является положительным ответом. Пациента следует предостеречь от задержки дыхания во время теста или выполнения пробы Valsava, т.к. это может ошибочно повысить давление. Абдоминоюгулярный рефлюкс полезен для диагностики СИ и определения давления заклинивания ЛА (ДЗЛА) > 15 мм рт. ст.

Источник

Что такое венозная гипертензия во всех бассейнах

Базисная терапия как начало лечения больных нейроциркуляторной дистонией назначалась в период обострения болезни, когда очень важно воздействовать быстро на нарушенные функции циркуляции, а затем перейти к поддерживающей и профилактической, преимущественно нелекарственной терапии. Мы многократно убеждались, что назначение В острый период ЛФК, физиолечения не только не приносит положительного результата, но даже ухудшает состояние больных из-за их выраженной днзадаптации. В лечении больных с ФВГ мы постоянно ориентировались на те ведущие звенья патогенеза, которые вытекали из клиники и результатов обследования больных, выделяя при этом ведущий вариант болезни (дизрегуляторный, плеторический и кардиальный).

При преобладании вегетативных расстройств использовали транквилизаторы, бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства, резерпин (раунатин). Седуксен и резерпин (как показал С. А. Никитин) через гипоталамус регулируют венозный тонус, подавляя вазомоторную венозную активность, снижают уровень адреналина, который связан с рецепторами мышечных сосудистых клеток. Исходя из результатов фармакологических проб, мы использовали в лечении ФВГ никотиновую кислоту. При ФВГ более тяжелого течения с признаками повышения объема циркулирующий крови и проявлениями диастолической недостаточности успешно использовали сердечные гликозиды (коргликон). разгрузочную терапию (диетическую и лекарственную), препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). Надо отметить, что В лечении ФВГ реополиглюкин (отдельно или в сочетании с гепарином) оказывал «неоценимую услугу».

Проведенные исследования показали, что он существенно снижает ВД главным образом за счет улучшения реологии крови. Как правило, он приводил и к существенному субъективному улучшению. А если этого не наступало, то дополнительно назначали пирацетам (в дозе 5—20% раствора), который снимал головные боли, повышая работоспособность.
В лечении острого периода НЦД мы придавали большое значение улучшению потока кислорода и антиоксидантной терапии, поэтому назначали поливитамины, особенно гендевит, аевит и аэровит в комбинации с витамином Е.

Завершая статью, подведем некоторые итоги. Признав ФВГ как факт и установив отдельные звенья патогенеза, мы ставим другой и не менее важный вопрос: а что может быть следствием этого состояния? Какие результирующие процессы вытекают из повышения ВД?
Отвечая на эти вопросы, мы прежде всего хотели бы использовать не логику рассуждения (хотя это имеет немаловажное значение), а тот клинический опыт, которым располагаем.

Первое, что хотелось бы отметить как следствие системного повышения ВД; это нарушение венозного оттока из отдельных регионов. Прежде всего это клинические и РЭГ-признаки нарушения венозного оттока крови из мозга. Отсюда многочисленные жалобы на упорные головные боли, головокружение, отечность лица и другие симптомы расстройства ЦНС. Мы также наблюдали у больных с ФВГ расширенные вены нижних конечностей, усиленную сеть многочисленных венул с признаками отечности тканей. У нас нет клинического обоснования, но рядом ученых-кардиологов допускается возможность «венозной стенокардии» (своеобразные тупые боли в области сердца, которые сопровождаются респираторным синдромом и повышением давления в малом круге).

Второе важное следствие повышения периферического ВД — нарушение микроциркуляции. Мы многократно обращали внимание на типичный синдром: расширение венул, их извитость; наличие перифокального серозита и появление признаков реологических нарушений. Именно с нарушением микроциркуляции мы связываем появление у больных дистрофических изменений в тканях и органах. При длительном течении заболевания они наблюдаются в суставах. Микроциркуля-торные нарушения имеют большое значение в патогенезе остеохондроза.

Третье важное следствие повышения ВД — дополнительное сопротивление кровотоку, что является «еще одним вкладом» в нарастание периферического сопротивления. Могут ли сердце и сосуды не отреагировать па это? Конечно, нет. За счет гиперкинетической функции сердца и резистивной функции сосудов повышается АД, что является хотя и не единственным, но важным фактором в преодолении возникшего дополнительного сопротивления кровотоку. Вот почему как при НЦД по гипертоническому типу, так и при ГБ мы часто встречаемся с синдромом ФВГ. И тогда возникает один из самых неожиданных выводов, что формирование ГБ (только у отдельных больных) связано с предшествующей гипертонией ВД. Располагаем ли мы данными о переходе ФВГ в ГБ? Да, таких наблюдений много, но речь о них пойдет в главе о синдроме «взаимного отягощения» как одной из форм осложнений при НЦД.

И последнее. Пока еще рано говорить о надежной системе лечения венозной гипертонии, но мы находим удовлетворение от того, что смогли помочь многим сотням больных, которые длительное время не находили помощи. Поиск новых путей терапии продолжается.

Источник