Адамкевича артерия
Син.: артерия поясничного утолщения; большая передняя радикуломедуллярная артерия.
Самая крупная (2 мм в диаметре) из медуллярных артерий, анатстомозирующая с передней (продольной) спинальной артерией. Начиная с T10, а иногда и с T6 сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинальный канал обычно с одним из корешков от T8 до L4 (чаще с T10-12), в 75% случаев слева и в 25% — справа. Нарушение кровообращения в этой артерии может приводить к развитию т.н. синдрома передней спинальной артерии (синдром Преображенского).
В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживаются небольшие артерии, входящие с T7-, T8- или T9-корешком, и артерия, входящая с L5 или S1-корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это – артерия Депрож-Готтерона (Desproges-Gotteron R. Contribution a l’ètude de la sciatique paralysante. — Paris: These, 1955).
Артериальное кровоснабжение спинного мозга (источник: Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. – Казань, Медицина, 2006. – 520с)
Зоны артериальной васкуляризации спинного мозга по длиннику (источник: Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. – Казань, Медицина, 2006. – 520с)
Описана польским врачом и патологом Альбертом Войцехом Адамкевичем в 1881-1882гг. (Adamkiewicz A. Die Blutgefässe des menschlichen Rückenmarkes. I. Theil. Die Gefässe der Rückenmarkssubstanz // Sitzungsberichte der Kaiserlichen Akademie der Wissenschaften, mathematisch-naturwissenschaftliche Classe, Wien, 1881. – Bd.84. – S.469-502; Adamkiewicz A. Die Blutgefässe des menschlichen Rückenmarkes. II. Theil. Die Gefässe der Rückenmarks-Oberfläche // Sitzungsberichte der Kaiserlichen Akademie der Wissenschaften, Mathematisch-naturwissenschaftliche Classe, Wien. 1882. – Bd.85. — S.101-130).
Источник
Артерия Адамкевича — Artery of Adamkiewicz
В анатомии человека , то артерия Adamkiewicz (также артерия radicularis магна ) является крупнейшей передним сегментарной медуллярной артерией . Обычно он возникает из левой задней межреберной артерии на уровне 9–12-й межреберной артерии, которая ответвляется от аорты и снабжает нижние две трети спинного мозга через переднюю спинномозговую артерию .
Артерия названа в честь Альберта Войцеха Адамкевича (11 августа 1850 г. — 31 октября 1921 г.), польского патологоанатома, родившегося в Жеркуве. У него есть несколько других названий, в том числе:
- Артерия Адамкевича
- большая корешковая артерия Адамкевича
- большая передняя сегментарно-мозговая артерия
- поясничная артерия
- большая передняя радикуломедуллярная артерия
- большая передняя сегментарная мозговая артерия
СОДЕРЖАНИЕ
Состав
Кровоснабжение спинного мозга сложное и сильно варьирует. В исследовании кровоснабжения спинного мозга с участием примерно 70 человек было обнаружено, что:
- Артерия Адамкевича иногда возникает из поясничного сосуда .
- Примерно у 30% людей он возникает с правой стороны.
- У четверти людей есть две большие передние сегментарные мозговые артерии.
У 75% людей артерия Адамкевича берет начало на левой стороне аорты между сегментами позвонков T8 и L1.
Согласно обширному обзору литературы, распознавание AKA с помощью КТ и / или МРТ было достигнуто в 466 из 555 случаев (83,96%) и в 384 (83,3%) случаях AKA возникла из левой межреберной артерии.
Клиническое значение
«Большая корешковая артерия Адамкевича… обеспечивает основное кровоснабжение поясничного и крестцового отделов спинного мозга».
При повреждении или закупорке он может привести к синдрому ишемии спинного мозга, подобному синдрому передней спинной артерии , с потерей удержания мочи и кала и нарушением двигательной функции ног; сенсорная функция часто в некоторой степени сохраняется.
При хирургическом лечении аневризмы аорты важно определить расположение артерии, чтобы предотвратить повреждение, которое может привести к недостаточному кровоснабжению спинного мозга. При эмболизации бронхиальной артерии для лечения массивного кровохарканья одним из наиболее серьезных осложнений является непреднамеренная окклюзия артерии Адамкевича. Его местоположение можно определить с помощью компьютерной томографической ангиографии .
Источник
Статьи
Острые ишемические нарушения спинального кровообращения
Инфаркт в бассейне задних спинальных артерий (синдром Уильямсона). Задние спинальные артерии, по сравнению с передней спинальной артерией, имеют меньший диаметр. Между ними существует множество поперечных анастомозов, поэтому тромбирование задних спинальных артерий происходит редко. При атеросклеротическом поражении аорты могут выключаться задние спинальные артерии вследствие множественных эмболий атеромотозными массами.
Основные симптомы изолированного поражения этого бассейна проявляются расстройством глубокой чувствительности ниже уровня поражения с развитием сенситивной атаксии. Изолированное поражение задней спинальной артерии может быть одной из коротких стадий ишемического спинального инсульта. В последующем нередко вовлекаются вентральные и латеральные отделы поперечника спинного мозга. В таких случаях соответственно усугубляются и клинические проявления инсульта. В частности, вследствие распространения ишемических явлений на боковые канатики развивается умеренный спастический парез мышц ниже уровня окклюзии.
Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона. Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешком L5 или S1, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра и ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов (L4, L5, S1, S2), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Поэтому различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Синдром паралича миотомов L3–S2 может возникать как следствие ишемии только корешка, так и вследствие ишемии корешка в сочетании с соответствующими сегментами спинного мозга. При корешковом варианте синдрома парализующего ишиаса процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикуло-миелоишемии четко выступают симптомы пораженного спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов. Процесс, как правило, имеет двусторонний характер.
Лечение нарушений спинального кровообращения
Принципы лечения больных с ишемическими нарушениями спинального кровообращения те же, что и больных с нарушениями кровообращения в головном мозге. Однако здесь следует учитывать высокую частоту расстройств кровообращения на почве компрессионных факторов, обычно дискогенных, и иные, чем в головном мозге объемно-топографические соотношения между спинным мозгом и окружающим его замкнутым пространством — позвоночным каналом: относительно малый объем спинного мозга и относительно большой — резервного пространства. Последнее обстоятельство определяет малую значимость такого патогенетического фактора, как отек мозга.
Последствия острой фокальной ишемии мозговой ткани, степень ее повреждающего действия определяются тяжестью и длительностью снижения спинального кровотока. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере нарушается в центральной области ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной (области «ишемической полутени»). Область «ишемической полутени» может быть сохранена путем восстановления адекватной перфузии нервной ткани и применением нейропротективных средств.
В случае возникновения ишемического спинального инсульта или преходящего нарушения спинального кровообращения (миелоишемия, радикулоишемия) при общих сосудистых заболеваниях основное значение приобретают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие более эффективному коллатеральному кровотоку.
С целью гемодилюции могут быть использованы низкомолекулярные декстраны: реополигюкин или реомакродекс по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Эффективно введение инфукола 500–1000 мл в сутки 5 дней.
Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза с активным высвобождением нейротоксических и тромбогенных эйкозаноидов в острой стадии ишемического инсульта логичным и обоснованным представляется проведение антиагрегантной терапии. С этой целью применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки. Мощным поливалентным антиагрегантным эффектом на тромбоциты обладают клопидогрель (первая доза 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки) и тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки). Достаточно широко в неврологической практике продолжает использоваться дипиридамол (75–225 мг в сутки в три приема). Пентоксифиллин (1200 мг в сутки) обладает многосторонним гемореологическим действием: существенно увеличивает пластичность и уменьшает агрегационную активность эритроцитов, способствует снижению уровня фибриногена плазмы, обеспечивает увеличение деформируемости нейтрофилов и моноцитов.
В случае атеротромботического характера инсульта (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии спинальных артерий используют прямые антикоагулянты — гепарин (5000 ЕД каждые 4–6 часов 5 дней с постепенным снижением дозы) или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,5–1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки). Они также снижают риск тромбоза глубоких вен голени у обездвиженных больных. Лечение проводят под контролем свертываемости крови и анализа мочи (для исключения микрогематурии). При необходимости длительной антикоагулянтной терапии в последние 2 дня приема прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты.
Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани. В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента.
Первичная нейропротекция (период терапевтического окна) направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Экспериментальные исследования показали значительное уменьшение размеров инфаркта на фоне применения магнезии.
Установлена значимость дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами и недостаточности естественных защитных механизмов в патогенезе ишемического инсульта. Устранению нейротрансмиттерного дисбаланса путем активации тормозных систем способствует применение глицина (1–2 г в сутки).
Вторичная нейропротекция учитывает современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне ишемической полутени в течение как минимум 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения. Она направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов. Иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы не только участвуют в «доформировании» инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (миелопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6–12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Она имеет не только терапевтическую, но и профилактическую значимость, замедляя развитие постинсультных расстройств.
В качестве вторичной нейропротективной терапии применяют антиоксидантную терапию: эмоксипин (1% 15 мл внутривенно капельно 10 дней, затем по 5 мл внутримышечно 14 дней), мексидол (200–300 мг внутривенно капельно в первые 2–4 дня, затем 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки), цитофлавин 20 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки 3–10 дней).
Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3–6 часов уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения. Улучшающего восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Нет четкой грани между нейропротекцией и репаративной терапией, так как большинство нейропротекторов обладает репаративными свойствами. А «репаративные» средства могут оказывать некоторое нейропротективное действие.
Пирацетам (12 гв сутки внутривенно капельно 10–15 дней) — первый представитель ноотропов. Он проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в ликворе через 3 часа. Пикамилон 10% 2 мл внутривенно струйно 2 раза в день в остром периоде инсульта, со 2–3 недели заболевания 400 мг в сутки. Пиритинол (энцефабол) 2 табл. по 100 мг или 10 мл суспензии 3 раза в сутки. Цитиколин0,5 гв сутки перорально несколько недель. Глиатилин1 гв сутки внутривенно капельно 5 дней, затем перорально 0,4–1,2 г 3 раза в сутки.
Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутримозгового «обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротективным действием. Нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно медленно (через инфузомат) 2 раза в сутки 7–10 дней. После этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки.
При компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройствах лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Часто причиной компрессии венозных сплетений спинного мозга бывает пролапс межпозвонкового диска. В таких случаях необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма), которую определяют совместно с хирургами.
Среди лечебных мероприятий при дискогенных дисциркуляторных миелоишемиях — хирургическое лечение (устранение компрессии спинальных артерий), ортопедическое и медикаментозное. Хирургическое вмешательство представляет основный метод лечения патологии аорты (коарктация, аневризмы, тромбы и др.) и объёмных образований. При наличии перимедуллярного спаечного оболочечного процесса операция показана только при кистозных образованиях, вызывающих компрессию спинного мозга, во всех остальных случаях — медикаментозное, физио- и бальнеотерапия. Используют препараты, оказывающие рассасывающее действие на рубцовый процесс, стимулирующие восстановительные процессы, оказывающие благотворное влияние на кровообращение и сосудистую систему.
Реабилитация больных со спинальным инсультом
В остром периоде инсульта делается акцент на медикаментозной терапии. Наряду с этим следует придавать большое значение уходу за больным.
Профилактика пролежней. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая внутрибольничная пневмония (вызванная антибиотико-резистентными штаммами бактерий, что осложняет антибиотикотерапию). Для профилактики развития пролежней постель больного должна быть идеально гладкой и чистой, следует поворачивать больного на бок через каждые 1–1,5 ч., кожу спины протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить сеансы ультрафиолетового облучения субэритемными дозами, под крестец и пятки подкладывать мягкие резиновые круги.
Профилактика контрактур. Лечение положением, то есть особой укладкой пораженных конечностей, проводится с первых дней спинального инсульта. Ноги сгибаются в коленных суставах под углом 15–20º, под колени подкладывают валики из марли и ваты. При помощи специального приспособления стопам придают положение тыльного сгибания под прямым углом. Пассивная гимнастика и легкий массаж начинаются одновременно с лечением положением.
Профилактика пневмонии. Для устранения гипостатических явлений в легких проводится дыхательная гимнастика по 5 мин. через каждый час. При появлении клинических признаков гипостатической пневмонии назначаются антибиотики, сульфаниламиды.
Коррекция нарушений функций тазовых органов. Много внимания приходится уделять обеспечению функций тазовых органов. При недержании мочи приспосабливаются мочеприемники, а при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его антисептическими растворами, или устанавливается система Монро. Иногда приходится накладывать надлобковый свищ. Очистительные клизмы необходимо проводить ежедневно.
Профилактика тромбозов глубоких вен. Для профилактики развития тромбофлебита нижних конечностей и вен малого таза рекомендуются пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж (при отсутствии варикозного расширения поверхностных вен голеней и бедер).
Наряду с активным лечением, направленным на компенсацию ишемических явлений в спинном мозге, больные подвергаются детальному исследованию. Проводится рентгенография позвоночника (включая томографию), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцитиграфия, селективная спинальная ангиография, компьютерная томография поперечника позвоночника и спинного мозга и т.п. При уточнении этиологии ишемического или геморрагического спинального инсульта определяется дальнейшая лечебная тактика, направленная на радикальное устранение причины заболевания. Это может быть комплекс медикаментозных и физиопроцедурных мероприятий или же хирургическое лечение (при компрессионном характере социального инсульта).
Через 3–4 недели от начала заболевания пациента можно переводить в специализированное реабилитационное отделение.
В восстановительном периоде продолжается медикаментозная терапия. Параллельно проводятся физиопроцедуры: диадинамические токи на звездчатый или верхние поясничные узлы паравертебральной симпатической цепочки (с целью устранения спазма спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), электрофорез. Подключаются сеансы массажа мышц шеи, спины, поясницы, конечностей, а также лечебная физкультура. Особое внимание уделяется кинезиотерапии. Дополнительно применяется рефлексотерапия, БОС, психотерапия, при необходимости дыхательная гимнастика. Реабилитационная программа составляется индивидуально в зависимости от имеющихся нарушений функций.
Трудовой прогноз зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии болезни. В решении вопросов трудоспособности используются следующие экспертные критерии.
1) Первая группа инвалидности определяется больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом конечностей в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе.
2) Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому.
3) Третья группа инвалидности назначается пациентам с легкими парезами одной или двух конечностей без расстройства функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.
Итак, в большинстве случаев ишемического поражения спинного мозга имеется благоприятный исход, однако, инвалидизируются или погибают почти 1/3 таких больных. Исход в значительной степени зависит от доступности воздействия на этиологический фактор и анатомо-физиологических возможностей образования коллатерального кровообращения. Раннее применение интенсивной патогенетической терапии позволяет надеяться на более благоприятное течение заболевания. Необходимо проводить ряд профилактических мероприятий по раннему выявлению лиц с повышенными факторами риска развития дисциркуляторной преходящей миелоишемии и своевременно трудоустроить таких людей.
Ф.А. Хабиров, Э.Ф. Рахматуллина, О.С. Кочергина, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов
Казанская государственная медицинская академия
Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ
Литература:
1. Белова, А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей / А.Н. Белова. — Москва: Антидор, 2000. — 568 с.
2. Герман, Д.Г. Нарушение спинномозгового кровообращения / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. — Кишинев, 1981. — 320 с.
3. Гусев, Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни: справочник / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров. — М.: Медицина., 1999. — 880 с.
4. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника / П. Дуус. — М., 1996. — 400 с.
5. Захарченко, М.А. Сосудистые заболевания мозгового ствола: закупорка art. sulci bulbaris / М.А. Захарченко. — Ташкент, 1930. — 129 с.
6. Лазорт, Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга / Г. Лазорт, А. Гуазе, Р. Джинджиан. — М.: Медицина, 1977. — 256 с.
7. Скоромец, А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга: руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин [и соавт.]. — СПб: СОТИС, 2002. — 526 с.
8. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 1 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1972. —. 458 с.
9. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 2 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1973. — 468 с.
10. Хабиров, Ф.А. Рассеянный склероз. Современные аспекты диагностики и лечения: учебное пособие для врачей / Ф.А. Хабиров, Р.Г. Есин, О.С. Кочергина [и соавт.]. — Казань, 2007. — 48 с.
11. Nardone, R. Magnetic resonance imaging and motor-evoked potentials in spinal cord infarction: report of two cases / R. Nardone, J. Bergmann, M. Kronbichler [et al.] // Neurol. Sci. — 2010. — Vol. 31. — P. 505-509.
12. Panciani, P.P. Spontaneous occlusion of a spinal arteriovenous malformation: is treatment always necessary? / P.P. Panciani, M. Fontanella, E. Crobeddu [et al.] // J. Neurosurg. Spine. — 2010. — Vol. 12. — P. 397-401.
13. Takahashi, T. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre / T. Takahashi, K. Fujihara, I. Nakashima [et al.] // Brain. — 2007. — Vol. 130. — P. 1235—1243.
Источник