- МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения
- МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.
- Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:
- 1. Острые нарушения мозгового кровообращения
- Ишемический инсульт.
- Геморрагический инсульт.
- 2. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге
- Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму
- Инсульт и его диагностика
МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения
МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.
Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.
В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.
Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.
Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.
Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:
- Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.
Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.
В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.
Ишемический инсульт.
В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.
Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.
Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.
Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).
Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.
Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).
Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном — несколько реже.
При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.
Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.
Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.
Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).
Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.
Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)
Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.
Кортикальное ишемическое НМК
Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.
Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.
Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.
Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).
Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).
Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)
Геморрагический инсульт.
Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).
происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.
В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.
Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.
Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.
Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).
Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.
Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.
Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.
В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).
Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.
Источник
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге
Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму
Расписание приема МРТ:
ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и пятницу прием с 8-00 до 16-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл
суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл
Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ
Инсульт и его диагностика
МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Инсульт. Цветовая обработка изображения,
Острый ишемический инсульт (инфаркт мозга), это омертвление (некроз) мозговой ткани по причине сосудистой патологии. Диагноз острого ишемического инсульта ставится у больных с неврологическими нарушениями, когда иные их причины исключаются томографическими методами. Иными словами, инсульт должен быть всегда подтверждён МРТ головного мозга или КТ. МРТ в СПб, проводимое в наших клиниках, дает возможности ранней диагностики ОНМК. В стадии последствий лучше делать исследование в открытом МРТ, так как там оно комфортнее.
Причиной ОНМК в подавляющем большинстве случаев является атеросклероз. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий может приводить к локальным стенозам (атерооблитерация) или к отрыву материала распавшейся бляшки с эмболией (закупориванием) сосуда дальше по ходу кровотока.
Примерно в 20% случаев причиной инсульта служит кардиогенная эмболия. Кардиогенная эмболия возникает вследствие образования внутрисердечного тромба при ревматическом поражении клапанов и при других нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Тромб отрывается и приводит к эмболии, обычно в бассейне средней мозговой артерии (СМА).
Инфаркты возникают вследствие сужения сосуда непосредственно в месте формирования тромба. В отличии от эмболических они протекают менее остро, часто в виде повторных приступов. Клиническая симптоматика нарастает медленно. Зона поражения в целом соответствует бассейну кровообращения. Частично кровоток компенсируется через коллатерали Виллизиева круга, что уменьшает обширность поражения. Окклюзии обычно наблюдаются во внутренней сонной артерии (ВСА), причём степень сужения (стеноза) для нарушения кровотока должна быть свыше 95%. Инфаркт, при этом, очень обширный.
Эмболический инфаркт возникает вследствие отрыва атеросклеротической бляшки или внутрисердечных тромбов. Эмбол мигрирует дистально и закупоривает чаще среднюю, реже заднюю мозговую артерии. Эмбол может частично раствориться, приводя к реканализации. В таких случаях нередко поражаются зоны анастомозов по типу “инфаркта водораздела”. Типично для эмболических инфарктов захват коры и вторичные кровоизлияния.
Схема миграции эмбола.
- 80% наблюдается в бассейнах сонных артерий
- 20% в вертебро-базилярном бассейн (т.е. позвоночной артерии)
Выделяют острую стадию – до суток от первых симптомов, некротическую – первые 2 недели, абсорбционную – 2 нед.- 1,5 мес. и стадию последствий – свыше 6 нед.
Лечение наиболее эффективно в первые 4-6 часов от первых симптомов. К сожалению, обычно пациенты попадают в больницу гораздо позже, когда уже сформировался некроз – омертвление тканей мозга.
МРТ СПб показывает, что ранняя диагностика (в первые часы) наиболее сложна. Об инсульте судят по результатам специальных МРТ исследований (диффузия, перфузия) и по косвенным признакам, видимым на обычных МРТ. К концу первых суток на МРТ головного мозга инсульт виден уже отчётливо.
МРТ головного мозга. Нарушение речи. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ в первые сутки. Инсульт в левой лобной доле.
В качестве дополнительного метода к МРТ головного мозга при инсульте целесообразно исследовать сосуды Виллизиева круга и внутреннюю сонную артерию. С этой целью можно прибегнуть к МР-ангиографии (МРА) или дуплексному сканированию.
МРА. Обрыв кровотока по левой СМА.
В некротическую фазу (первые две недели), когда выражен отек и масс-эффект, не удается очертить истинные границы некроза. Уже через сутки у 20-30% больных на МРТ головного мозга удается найти кровоизлияние в ишемическом инсульте, что связано с повышенной проницаемостью сосудов.
МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Кровоизлияние в зону инсульта.
Постепенно очаг инсульта на МРТ головного мозга чётко очерчивается. Отёк уходит. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно рассасываются (резорбируются) и замещаются глиозной тканью (рубцом) или на месте очага инсульта образуется киста, чего определяемая при МРТ головного мозга.
МРТ головного мозга. Аксиальные Т2-взвешенные МРТ. Инсульт в первые сутки и через 2 недели.
Источник